Rheumatoid arthritis: megvan az ok?
megjelent:
Sokízületi gyulladással (reumatoid arthritis) élő emberek immunsejtjeit vizsgálva a bennük lévő kromoszómák korai öregedését fedezték fel amerikai kutatók.
A kromoszómák végeit lezáró, telomernek nevezett rövidke DNS-szakaszok minden sejtosztódáskor rövidülnek, hacsak egy erre szakosodott enzim, a telomeráz ki nem javítja.
A kutatók a telomerek épségének fenntartásával hozzák összefüggésbe az egészséges öregedést, és fontosnak tartják a rákos folyamatok megelőzése szempontjából is.
| Az autoimmun betegség |
| Az autoimmun betegségek olyankor alakulnak ki, ha a szervezet valamilyen oknál fogva nem képes felismerni saját struktúráját és immunválaszt indít el saját sejtjei és szövetei ellen, gyulladást okozva. Mikor gyanakodjunk autoimmun betegségre>> |
Az Emory Egyetem orvosi karának kutatói egészséges és reumatoid arthritises emberek ún. T-sejtjeit vizsgálták. Megállapították, hogy a gyulladásos, autoimmun betegséggel élők T-sejtjeiben kevésbé aktív az enzim, amely a telomerek helyreállítását végzi.
A sokízületi gyulladásban az immunrendszer T-sejtjei tartósan túlstimulált állapotban vannak, nem képesek megkülönböztetni az idegent a baráttól, és behatolnak az ízületek szöveteibe, ahol fájdalmas gyulladást váltanak ki.
Körülbelül negyven éves korig termelődnek új T-sejtek, utána a meglévő "készlettel" működik tovább az immunrendszer.
Cornelia Weyand és munkatársai úgy találták, hogy a reumatoid artritiszes emberek T-sejtjei elöregedtek és működésük korlátozottabb volt - írja az amerikai EurekAlert internetes tudományos portál.
A kutatók megállapítása szerint a sokízületi gyulladással élő páciensek T-sejtjei átlagosan negyven százalékkal kevesebb telomeráz enzimet termeltek, mint az egészséges csoport T-sejtjei.
A tanulmány azt jósolja, hogy a T-sejtek hibás telomerázának kijavításával az immunrendszer normális működése helyreállítható. A kutatók eredményeiket az amerikai tudományos akadémia folyóiratának eheti számában tették közzé.
(MTI)
