Új utak a cukorbetegség megelőzősében

A cukorbetegség megelőzése napjaink egyik legégetőbb egészségügyi kihívása mind az 1-es, mind a 2-es típusú diabétesz esetében. A 2-es típusú cukorbetegség jórészt környezeti tényezők által meghatározott, és a megfelelő életmód betartása mellett elkerülhető.

A témában számtalan publikáció látott már napvilágot, és az egészségügyi ellátórendszer képviselői nagy erőkkel igyekeznek, hogy a lakosságot a helyes életmód útjára tereljék. Ugyanakkor kevesebbet hallunk az 1-es típus örökletes formáinak prevenciójáról.

A feladat nem egyszerű, hiszen a genetikusan meghatározott betegségek oki gyógyításához a génsebészeti módszerek egyelőre gyerekcipőben járó alkalmazása vezethet majd. Emellett egyéb próbálkozások is vannak, az alábbiakban ezek közül mutatunk be egyet.

Az 1-es típusú diabétesz előfordulása egyre nő, legnagyobb arányban a 4 évesnél fiatalabb gyermekek körében.

A kutatások azt mutatják, hogy az ilyen korán kialakuló betegség hátterében olyan genetikai meghatározottság van, amely egyelőre ismeretlen környezeti hatások által aktiválódik.

Ezen hatások a fiatal életkorból következtethetően vagy még a terhesség során, vagy egészen kisgyermekkorban érik a fejlődő szervezetet.

Az antitestek megjelenése után sem mindig fejlődik ki a cukorbetegség

A betegség kialakulásának lényege a hasnyálmirigy inzulintermelő béta-sejtjeinek pusztulása. A folyamat autoimmun mechanizmusokra vezethető vissza, vagyis a szervezet saját sejtjei, jelen esetben a béta-sejtek ellen termelt antitestek destruktív hatása okozza a sejtek pusztulását. Az autoimmun antitestek megjelenése és a definitív diabétesz megjelenése közötti időt prediabétesznek nevezzük.

Érdekes megfigyelés, hogy kisgyermekekben az antitestek megjelenése után nem minden esetben fejlődik ki a cukorbetegség, illetve a megjelenő antitestek egy idő múlva teljesen el is tűnhetnek a keringésből.

Számos kísérlet folyik szerte a világon abból a célból, hogy a diabétesz kisgyermekkorban jelentkező, autoimmun patomechanizmusú formáját megelőzzék. Elvi megoldásként adja magát, hogy vagy az antitestek megjelenését kell gátolni, vagy a már megjelent antitesteket kell hatástalanná tenni, vagy a hasnyálmirigy b-sejtjeinek antitest iránti érzékenységét kell megszüntetni.

Az inzulin szolgál antigénként?

Egerekkel végzett kutatások eredményeképpen felvetődött a gondolat, hogy maga az inzulin szolgál olyan antigénként, amely beindítja az antitestképződést. Megfigyelések szerint a pre-diabétesz stádiumában adagolt inzulin csökkenti az autoimmunitás mértékét és fokozza a b-sejtek antitestek elleni rezisztenciáját (ellenállását), vagyis csökkenti a korai életkorban kialakuló 1-es típusú cukorbetegség előfordulási arányát.

Ugyanakkor a szájon át vagy parenterálisan (intravénásan illetve bőrön kersztül) adagolt inzulin nem váltotta ki a megfelelő hatást. Ezt követően nasalis inzulin adásával próbálkoztak (az orr nyálkahártyája a gyógyszerfelszívódás szempontjából nagy kiterjedésű felszínnek tekinthető, gazdag hajszálérhálózattal), ám a kutatások során az orron keresztül adagolt inzulin sem bizonyult hatásosnak.

Klinikai kutatási berkekben az a tapasztalat, hogy a negatív eredmény is eredmény, ugyanis a lehetséges terápiás eljárások köre minden egyes sikertelen vizsgálattal szűkül, így újra meghatározható azon utak száma, amelyeket a továbbiakban járni kell ahhoz, hogy eredményes kezelési eljárások lehessenek kidolgozhatók. A fenti példával kapcsolatban az állatkísérletek bíztató eredményeket mutatnak, ám a megoldás kulcsa valószínűleg másban keresendő.

(WEBBeteg - Dr. Kónya Judit, családorvos)