Az Alzheimer-kór okai
frissítve:
Az Alzheimer-kór hátterében álló okokat jelenleg még nem teljesen ismerik, az azonban egyértelmű, hogy a kórban szenvedőknél az agy bizonyos helyen lévő idegsejtjei károsodnak.
Az Alzheimer-kórról |
| 6/1 Az Alzheimer-kór és tünetei 6/2 Hajlamos Ön az Alzheimer-kór kialakulására? 6/3 Az Alzheimer-kór okai 6/4 Diagnózis: Alzheimer-kór 6/5 Az Alzheimer-kór kezelési lehetőségei 6/6 Megelőzhető-e az Alzheimer-kór? |
Az Alzheimer-kór hátterében álló okokat jelenleg még nem teljesen ismerik, azonban a betegség egyértelműen az agyat érinti. Az Alzheimer-kór károsítja és megöli az agy idegsejtjeit.
Az Alzheimer-kór az elnevezését egy német neurológusról, Dr. Alois Alzheimerről kapta. 1906-ban egy progresszív demenciában meghalt nőbeteg agyában rendellenes plakkokat (lerakódásokat) és fibrillumokat (kötegeket) talált, melyek az Alzheimer-kór fő szövettani jellegzetességei.
| A neuronok |
| Az egészséges agyban néhányszor tízmilliárd (1010) idegsejt található, amiket neuronoknak hívnak. A neuronok elektromos és kémiai jelzések segítségével adják át az információt egymásnak, ez az alapja a gondolkodásnak, az érzelmeknek és az emlékezetnek. Az információt közvetítő kémiai anyagokat neurotranszmittereknek nevezzük. Alzheimer-kórban bizonyos helyeken levő idegsejtek pusztulni kezdenek. Ez csökkenti az általuk termelt neurotranszmitter mennyiségét is. |
Plakkok és kötegek az Alzheimer-kór hátterében
A plakkok és kötegek vizsgálata során felmerült, hogy az Alzheimer-kór tüneteinek létrehozásában ezek a szerkezetek többféle szerepet játszhatnak.
A plakkok lehetséges szerepe: A plakkok normális esetben teljesen ártalmatlan fehérjéből állnak, amit beta-amyloidnak neveznek. Bár az Alzheimer kórban az idegsejtek pusztulásának okát nem tudjuk megmondani, felvetődött, hogy a beta-amyloid egy bizonyos formája okozhatja. Amyloid prekurzor (előalak, képző) fehérje, valamint a preszenilin 1 és preszenilin 2 fehérjék bizonyos genetikai mutációi (a gén örökíthető megváltozásai) korai kezdetű Alzheimer betegséghez vezethetnek. Ezek a mutációk amyloid plakkok kialakulását eredményezik. Ez a három genetikai mutáció felelős az Alzheimeres esetek 10 %-áért.
A kötegek lehetséges szerepe: Az agyban található idegsejtek megtámasztása egy tau nevű fehérje megfelelő működésétől függ. Az Alzheimer-kóros betegeknél a tau fehérje kötegei olyan módosuláson esnek át, amelynek eredményeként megcsavarodnak. Számos kutató véleménye szerint ez károsítja, majd elpusztítja az idegsejteket.
Az egészséges és Alzheimer-betegségben szenvedő beteg agyának összehasonlítása
Kép forrása
A gyulladásos reakció mint közös útvonal
Számos kutató megfigyelte, hogy az Alzheimer-kóros betegek agyában gyulladásos folyamatok zajlanak. A gyulladás a szervezet válasza sérülésre vagy fertőzésre, a természetes gyógyulási folyamat része. Ahogy a beta-amyloid plakkok felhalmozódnak az idegsejtek közötti területeken, az immunsejtek azon dolgoznak, hogy az elpusztult sejteket és más szövettörmeléket eltakarítsák.
Bár a kutatók szerint a gyulladás hamarabb jelen van, mint ahogy a plakkok teljesen kifejlődnének, nem tudják pontosan, hogy hogyan befolyásolja a gyulladás a betegség előrehaladását. Vita van továbbá azzal kapcsolatban is, hogy a gyulladásnak van-e károsító hatása az idegsejtekre, vagy pedig ez inkább jótékony hatású azáltal, hogy a plakkokat eltakarítja.
Forrás: WEBBeteg
Orvos szerzőnk: Dr. Zsuga Judit, neurológus, klinikai farmakológus
