A tudomány sztárja és a halhatatlanság

A 2009-es fiziológiai és orvosi Nobel-díj (egyik) kitüntetettje: Elizabeth H. Blackburn, aki a napokban Budapesten tartott előadást a Magyar Tudományos Akadémián, egy éve immár a tudomány “rock sztárja” is.

Ha úgy tetszik pop-ikon, annak a – jellegzetesen amerikai módon indított – kezdeményezésnek a nyomán, mely látványosan kívánja megismertetni és népszerűsíteni a fiatal(abb) generációk körében a kutatást, a tudósok munkáját. A program célja, hogy a közvélemény ne csak a pop-sztárok, hanem emellett, vagy még inkább, a kutatók mindennapjainak részleteit, a laboratóriumok hangulatát, küzdelmeit is megismerje.

Legyen a tudományos pálya követésre méltó!

Felmérések mutatják ugyanis, hogy a megkérdezett amerikaiak többsége (hazánkban sem volna ez másként), nem tud élő tudós-legendát megnevezni, számukra főként a zenészek, a „celebek” színpadi rivaldafénye jelenti az elismertséget, a dicsőséget, a hírnevet.

Az amerikai tudományos pop-lista összeállítói ezen a helyzeten kívánnak változtatni, hiszen, mint vallják, a tudományba való beruházás életek ezreit mentheti meg már ma, holnap pedig milliárdokat hozhat a gazdaság számára.

A szervezők mottója megegyezik Elizabeth H. Blackburn mostani budapesti látogatásának üzenetével és egy most induló magyarországi vállalkozás „kvintesszenciájával”. Nevezetesen azzal, hogy terjeszteni kell a tudomány híreit, az oktatás, képzés különféle szintjein értelmezni, tanítani kell az újdonságokat. Az eredményeknek mielőbb közkinccsé válva, be kell kerülniük a mindennapok gyakorlatába: a gyógyításba, az egyének életmódjába.

„Nem a halhatatlanságot keressük"

A kaliforniai egyetem biokémiai és biofizikai tanszékén, a biológiai öregedés molekuláris mechanizmusainak hátterét vizsgáló biológus-fiziológust a preventív medicinával, az egészséges életmóddal és az egészséges(en) öregedés témájával foglalkozó hazai orvosok, üzletemberek hívták meg, hogy részvételével is rangot adjon az MTA-n elhangzott bejelentésnek, a Quintess Tudásközpont megindulásának.

Ez a vállalkozás feladatul tűzte maga elé annak elősegítését, hogy az (elméleti) orvostudományi eredmények mielőbb a (gyakorlati) klinikai ellátás részévé váljanak, illetve beépüljenek az egyének életvezetési gyakorlatába, az egészséges életmód mindennapos stratégiáiba.

Az MTA rendezvényén is, 25 évnyi távolságot emlegettek a szakértők a felfedezések és azok praktikus hasznosulása között. E szakadék áthidalásához kívánt sok sikert köszöntőjében dr. Blackburn, az Amerikai Rákkutatási Szövetség (American Association for Cancer Research) elnöke a most induló tudásközpont megálmodóinak és adta hozzá, amit a maga részéről itt és most hozzáadhatott, tudományos rangját, hírnevét.

Nem a halhatatlanságot keressük, csak annak módját, hogy miként lehetne lassabban, azaz „egészségesebben” öregedni. E cél elérése érdekében próbáljuk időben későbbre tolni a sejtek degenerálódásának megindulását – magyarázta hallgatóságának az MTA előadótermében a teloméra és a telomeráz kutatás területén új felismerésekre jutó dr. Blackburn, akit két kutatótársával együtt a sejtműködés bizonyos molekuláris mechanizmusainak feltárásáért díjaztak két éve Stockholmban. Arra jöttek rá ugyanis, hogyan és miként védik a telomera-szakaszok a kromoszómákat, majd megtalálták az enzimet (telomerázt), mely e szakaszokat szintetizálja.

Három tudóscsoport együttes munkája

A tudományos eredmény hosszú évek alatt, és több eltérő pontról induló gondolat találkozása nyomán született meg: dr. Blackburn egy egysejtű csillós szervezet kromoszómáinak tanulmányozásakor azt látta, hogy végeiken egy sokszor ismétlődő DNS-szekvencia van, ám ennek szerepét nem tudta értelmezni. Ekkoriban egy másik kutató, Jack Szostak (Harvard Medical School) egy olyan lineáris (egyenes) DNS-molekulára figyelt fel, amely élesztősejtekbe juttatva, gyorsan lebomlott (degradálódott).

Blackburn 1980-ban publikált eredményeit megismerve, az általa leírt ismétlődő DNS-szakaszt, akár egy sapkát, a minikromoszómák végére „szerelte” Szostak és úgy találta, ez megvédte a lebomlástól az élesztősejtbe visszajuttatott kromoszómákat. A védőkupaknak (telomera) sejtben való kialakulására a harmadik díjazott Carol Greider (Johns Hopkins School of Medicine, Baltimore) derített fényt, amikor fölfedezte a proteinből és RNS-ből álló, addig ismeretlen telomeráz enzimet. Végül világos lett, ez szintetizálja a kromoszómákat fedő sapkákat.

A három tudós vizsgálatai nyomán az is egyértelművé vált, hogy a sejtek élettartamának egyik meghatározó tényezője az, hogy a – szerepük szerint, az osztódások során a kromoszómák végeit védő – teloméráknak milyen a hossza. Azt is megfigyelték, hogy a szintézisükért és fenntartásukért felelős telomeráz enzimnek az aktivitása viszont a legtöbb sejtünkben olyan alacsony, hogy a telomerák minden egyes osztódás alkalmával rövidülnek, mígnem annyira elfogynak, hogy nem tudják megakadályozni a kromoszómák – végzetessé váló – összecsapzódását.

A biológiai órát befolyásoló DNS-állomány

E fúzió nyomán aztán végül a DNS-állomány sérülékeny lesz, a sejtosztódáskor feltöredezik, ami a sejt öregedéséhez, majd halálához vezet. (A sejtek minden egyes osztódása alatt ugyanis a kromoszómák DNS-láncának vége kissé „elkopik”.) A genetikai információ megőrzésében, védelmében szerepet játszó telomer tehát olyan védőkupak, ismételjük meg a lényeget, ami folyamatosan kopik. Minthogy a sejtek lehetséges osztódásainak száma a kupak hosszától függ, ezért a telomerák az öregedés komplex folyamatában fontos tényezőt jelentenek, amikor a folyamatos rövidülés káros hatásaitól védik a DNS-t.

Ha a rövidülés a genetikai anyag hiányát okozza, csökken a keletkező sejt működő-, életképessége. Ezt lehet biológiai órának nevezni, ami megszabja, hogy egy élőlény milyen hosszan élhet. Ha a telomerek rövidülését megakadályozzuk (illetve, ha vissza tudjuk pótolni a hiányzó részt), a sejtek élettartama elméletileg végtelenre nő, a szervezet halhatatlanná válik. Ám csak elméletileg, hangsúlyozza Blackburn.

A kutatás tehát nem a halhatatlanságról szól, bár egyesek szeretik így értelmezni ezen eredményeket. Legjobb esetben azonban, a „létfontosságú” prevenció révén, köze lehet a halál késleltetéséhez. A Nobel díjjal jutalmazott három kutató által felismert „segítő”: a telomeráz enzim ugyanis, a sejtosztódást követően újra meg újra kiegészíti a csonkolódott telomer szakaszt, így akadályozva meg a sejtek elöregedését, valójában a sejt halálát.

E jelenségre utalva ismételte meg az előadó a webbeteg.hu riporterének, hogy napjainkban annyit lehet tenni (és ez természetesen nem is kevés), hogy a halálozás idejét némiképpen el lehet odázni. Magyarul, lehet „egészségesen”, lassabban öregedni.

Korai felismerés - Hosszabb élet

Elizabeth Blackburn ma is a sejtöregedés molekuláris hatásának alapkutatásával foglalkozik. Fő területe a sejt belső élete, az, hogy a sejtbiológia hogyan befolyásolja az életfolyamatokat, és az élettartamot. A válasz, amit a kérdésekre egyelőre adni lehet az, hogy sok betegség esetében, mire felfigyelnek rá és diagnosztizálják, addigra késő lehet az orvosi beavatkozás.

Amikor már kialakult formájában kezelik, adják a gyógyszert, igen drága a megoldás, az ellátás nagy gazdasági terhe miatt. Ha viszont az élettani folyamatokba korábban avatkoznak be, jól jár a társadalom, jól jár az egyén, mert kisebb a betegségterhe, jobb az életminősége, sőt, a legoptimálisabb esetben, akkor még kezelhető a kór. Az egészséghaszon pedig egyben komoly társadalmi nyereséget is jelent.

Sok betegség hosszú évek során alakul ki. Tünetei esetleg évtizedekig sem mutatkoznak meg az életfa levelein, miközben a fa gyökere, törzse csendben emésztődik – idézzük itt dr. Falus András (Tudásközpont, elnök) képes beszédét. Ilyen alattomosan készülődik, hosszú időn át, a később szívrohamban megjelenő állapot, vagy a valamely szervet támadó tumor.

A sejtbiológia, a telomérák működésének pontos ismerete és az orvosi beavatkozás módjának megtalálása fontos szerepet játszanak az említett és más betegségek megelőzésében.

Az évek során, az adott tudományterületen zajló kutatások eredményei már ma is – statisztikailag mérhető módon – mutatják meg a sejtműködési folyamatok és a betegségek kialakulása közötti szoros összefüggést, hangsúlyozza E. Blackburn. Ha a betegség kialakulása lassítható, ha a sejtek befolyásolásával későbbre halasztható, nem csak az egészségügyi ellátás költségeit csökkentjük, hanem (ami szubjektíve mindennél fontosabb), az egyén állapotán is segítünk.

Az öregedést okozó sejtműködési zavarok már gyerekkorban is jelentkezhetnek

Sokan hiszik azt, tévesen, hogy a halhatatlanságra irányul ez a kutatás. Tudni kell, az öregedés biológiai folyamat, ami be van építve szervezetünkbe, a sejtek működésébe, és ez kinél előbb, kinél később meg is mutatkozik. A kutatások során azt találtuk, ismétli meg dr. Blackburn, hogy egyeseknél már kora gyerekkorban támadhat olyan zavar, ami ezt a folyamatot idő előtt beindítja, vagy felgyorsítja.

Azt kutatjuk, miként lehetne idejekorán, már a veszélyeztetett gyereknél rendezni a helyzetet. Vannak olyan kórformák, ahol infekció játszik szerepet az öregedésben, márpedig a laikus számára is tudott, hogy egyre több fertőzést lehet, általában könnyen, megelőzni. A folyamatok korai vizsgálata és a beavatkozás meghatározóan eredményes lehet a még nem szükségszerű – azaz idő előtti – korosodás leállításában.

Az életmódra vonatkozóan, azzal kapcsolatban, hogy valóban drágább-e az egészséges élet, dr. Elizabeth Blackburn professzor saját példáját hozza fel. A séta például kifejezetten olcsó, és közben nagyon hasznos, jegyezte meg huncut mosollyal. Azt is megemlítette, ha csak teheti, nem száll liftbe, a lépcsőket használja.

Sokféle formája létezik az öregedés elleni küzdelemnek, és sok gyakorlat olcsón, akár pénz nélkül is elérhető, szögezte le, mintegy összegzésként a Nobel-díjas tudós, akit 1998-ban az amerikai sejtbiológiai társaság elnökévé választottak, aki amerikai akadémia tagsága mellett rangos nemzetközi szervezetek tagja, akit 2007-ben a Time magazin a száz legbefolyásosabb ember közé sorolt, és aki 2010 óta egyben a tudomány rock sztárja.

(WEBBeteg - Fazekas Erzsébet)