Laktátacidózis (tejsavas acidózis)

A laktátacidózis a metabolikus acidózis egyik fajtája, amikor a szervezetben kórosan felhalmozódik a tejsav, azaz a laktát, az egész szervezetre kiható hatásokat előidézve.

A laktát és szerepe a szervezetben

A vérplazma fiziológiás pH-értéke 7,4. Ettől különböző betegségek, állapotok esetén és különböző mechanizmusokon keresztül eltérhet az érték savas (acidózis) illetve lúgos (alkalózis) irányba. Laktát acidózis esetén a szervezetben kórosan felhalmozódik a tejsav, azaz a laktát, ez borítja fel a szervezet kémhatásának egyensúlyát.

A tejsav vagy laktát egy olyan energiában gazdag molekula, ami minden sejtbe be tud jutni, azonban az energiáját csak azok a sejtek képesek használni, amik aerob anyagcserét folytatnak. Bizonyos emberi sejtek (pl. májsejtek, vese kéregállomány sejtjei, idegsejtek) mindig aerob anyagcserét folytatnak. Az aerob sejtekben laktáttermelés is folyhat a lebontás mellett, ám csak akkor, ha a glikolízis sebessége meghaladja az oxidatív anyagcsere sebességét. (A glikolízis a glükóz lebontásának kezdő lépése, amelynek során egy molekula glükóz két molekula piruváttá oxidálódik.)

A szervezetünk minden sejtjében megtalálható továbbá egy laktát-dehidrogenáz (LDH) nevű enzim, ami a laktát lebontását (oxidációját), illetve (piruvát közreműködésével) termelését végzi. Ez az enzimműködés a tejsav lebontás első és a tejsavtermelődés egyetlen módja.

A laktátszint egyensúlya és felborulása

A vérben mérhető laktátszint a laktátot fogyasztó és a laktátot termelő sejtek anyagcseréjének egyensúlyától függ. A normál laktátszint a vérben kb. 1-2 mmol.

Laktátacidózishoz vezethet a termelés és a felhasználás egyensúlyának felborulása. A laktáttermelés fokozódása vagy a laktátfelhasználás csökkenése külön-külön is lehetséges, de a kettő gyakran egyszerre jelentkezik, ez vezet a vér laktátkoncentrációjának emelkedéséhez, a laktátacidózishoz.

A fokozott laktáttermelés okai

Az egyetlen tejsavas acidózishoz vezető eset, ami nem tekinthető kórosnak, amikor edzetlenül, vagy kellő bemelegítés nélkül gyors, intenzív izommunkát végzünk. A köznyelv gyakran ezt érti izomláz alatt, de valójában egyre több tanulmány igazolja azt, hogy az izomlázért az izomrostok mikroszkopikus szakadásai, és az ezek helyén fellépő gyulladások felelnek. Az izmokban megtermelt tejsavmennyiség fele általában húsz perc alatt le is bomlik (felezési idő), az izomláz viszont órákkal, vagy inkább 1-2 nappal később csúcsosodik ki.

Kóros körülmények között az aerob sejtek/szövetek válnak anaerobbá az oxigénellátás és/vagy -felhasználás zavarai miatt. Ezek lehetnek például:

• légzési elégtelenség;
• keringési elégtelenség (infarktus, trombózis);
• a vér oxigénszállító kapacitásának csökkenése, pl. vérszegénység, csökkent vörösvértest termelődés vagy fokozott lebontás (hemolízis) miatt;
• szénmonoxid-mérgezés.

A csökkent laktátfogyasztás okai

A máj a legfontosabb laktátfogyasztó szerv, így laktátacidózis kialakulhat a májat érintő betegségeknél. Ilyenek például:

• heveny és idült májelégtelenség (pl. vírusos májgyulladás, májcirrózis);
• glukoneogenezist (a májban történő cukortermelést) gátló mérgezések miatt - pl. alkoholmérgezés, egyes gyógyszerek (szalicilátok);
• glukoneogenezis különböző enzimdefektusai (pl. von Gierke-betegség)

A glukoneogenezis a májban történő cukortermelést jelenti nem szénhidrát előalakokból.

A laktátmetabolizmus összetett zavarai

A laktáttermlés fokozódását és a laktátfogyasztás csökkenését egyszerre okozzák veleszületett vagy szerzett enzimdefektusok, például:

• A piruvát-dehidrogenáz enzimkomplex elégtelen működése megakadályozza a vérből felvett laktát felhasználását, sőt a sejtben keletkező piruvát egy részét is laktát termelés irányába tolja.
• A piruvát-karboxiláz elégtelen működése a májban történő cukortermelést gátolja, így az alacsony vércukorszint mellett tejsavas acidózis is kialakul.
• Fruktóz-1,6-biszfoszfatáz hiány: a máj glükóztermelésének károsodásához vezető öröklődő betegség, tünetei az élet bármely szakaszában megjelenhetnek.
• von Gierke-kór: glikogéntárolási betegség, melynek lényege, hogy az enzim hiány miatt a szervezet nem tudja a glikogént glükózzá hasítani, ami hipoglikémiához és tejsavas acidózishoz vezet. Tünetei jellemzően 3-4 hónapos korban jelentkeznek.

Miért veszélyes a tejsav felhalmozódása?

A kiváltó októl függetlenül az acidózis mindig súlyos, veszélyes folyamat. A beteg heves szívdobogásérzést, fejfájást, zavartságot, homályos látást, hányingert, továbbá különböző fájdalmakat tapasztalhat. A gyors és mély légzés rendszerint a szervezet kompenzáló mechanizmusának része, ugyanis a fokozott szén-dioxid kilégzés bizonyos fokig képes a kémhatás egyensúlyának befolyásolására.

A bikarbonát-infúzión túl kevés a terápiás lehetőség a szervezet kémhatásának helyreállítására, ezért az acidózishoz vezető okok kezelése az elsődleges.

Lásd még Acidózis - A szervezet elsavasodása

Forrás: WEBBeteg
Szerző: Dr. Dunás-Varga Veronika, belgyógyász