3 missed ab

Hétfői napon végezték 3. missed ab műtétem. Már a 2. után kértem kivizsgálásunk, de akkori orvosom nem tartotta indokoltnak annak ellenére, hogy férjem és én is Crohn betegek vagyunk. Mindhárom terhesség a 8. hét környékén halt el. Alapbetegségünk karbantartott, tünetmentes. Doktornőmmel 17-én beszéljük meg a további lépéseket. Érdeklődöm, hogy milyen vizsgálatokra számíthatunk? Anyagilag mekkora nagyságrendre készüljünk? Háziorvosom szerint korai a műtét után egy héttel munkába állnom (ülőmunka), de én már nem bírok itthon lenni egyedül. Ön szerint is korai ez a lépés?

Dr. Deli Tamás válasza abortusz témában

Tisztelt Hölgyem! Ha nincs panasza, feltehetően nem csinál nagy bajt, ha már pár nap után visszamegy az ülőmunkát végezni. A visszatérő vetéléssel kapcsolatban azánlom Önnek írásomat, mely pl. a weboldalamon is elérhető, de ide is idemásolom Önnek - remélem, megfelelő mélységű információt talál: -------------------- Habitualis abortus (ismétlődő vetélés) I. – általános ismeretek A gyermekvállalást tervező nők 1-4%-ánál fordul elő, hogy bár terhesség újra és újra megfogan, az egymást követő terhességek rendre vetéléssel végződnek. Célzott kivizsgálással az ilyen esetek 70%-ában kimutatható olyan rendellenesség, amely kezelhető és a későbbiekben terhesség sikeresen kiviselhető. Több évtizede ismert tény, hogy az összes emberi fogantatásnak mindössze 30%-ában fogan életképes magzat, 50% pedig még az első kimaradt mentruáció előtt elvetél. A klinikailag kimutatott terhességeknek, mintegy 15%-a végződik vetéléssel az első, további 5%-a pedig a korai második trimeszterben (azaz kevéssel a 12. terhességi hét után). Mind az anyai, mind az apai életkor növekedésével fokozódik a vetélés kockázata: amíg 20 éves anyai életkorban a spontán vetélés esélye 12%, addig 40 éves kor felett 25%-nál is nagyobb. Szintén nő a spontán vetélés kockázata, ha a korábbi terhesség vagy terhességek vetéléssel végződtek. Két megelőző vetélés után 24%, három után 30%, míg négy vetélést követően már 40% valószínűséggel fog a következő terhesség is vetéléssel végződni. Amennyiben két (az újabb szakmai szemlélet szerint három) egymást követő terhesség spontán vetéléssel vagy missed abortionnal („abbamaradt” vagy „elmaradt” vetélés, amikor a koraterhesség méhen belül elhal, de a vetélés spontán nem zajlik le) végződik, habitualis, azaz ismétlődő vagy szokványos vetélésről beszélünk. Primer habitualis vetélésről van szó, ha sikeresen kiviselt terhesség még nem szerepel a beteg szülészeti előzményében, míg secunder a habitualis vetélés, ha az ismételt vetélésekre legalább egy sikeresen kiviselt terhességet követően kerül sor. A három vagy több egymást követő vetélés az esetek legnagyobb részében nem magyarázható pusztán a véletlennel, amit az is bizonyít, hogy az egyszeres spontán „véletlen” vetélés 15-20%-os incidenciája alapján a háromszor egymást követően „véletlen” bekövetkező vetélés valószínűsége csupán 0, 15 x 0, 15 x 0, 15 = 0, 003 (0, 3%) lenne, ezzel szemben viszont a fentebb is említett statisztikai adatok azt mutatják, hogy a habitualis vetélés mint kórkép ennél egy nagységrenddel gyakrabban fordul elő. Nem magyarázhatjuk tehát pusztán a véletlennel a sorozatos vetéléseket a betegnek, amikor ezzel a panasszal fordul nőgyógyászhoz. Köztük vannak persze azok is, akiknek valóban csak nem volt idáig szerencséje, azonban megfelelő kivizsgálással az esetek több, mint kétharmadában azonosítható az ismétlődő vetélések oka, és ez jórészt (bár nem mindig) korrigálható, kezelhető is. A habitualis abortus etiológiai tényezői között 21%-os gyakorisággal anatómiai, 20%-ban immunológiai, 18%-ban endokrin, 4%-ban szülői kromoszomális, 2%-ban fertőzéses és 5%-ban vegyes ok mutatható ki. Az esetek 30%-ában a megfelelő kivizsgálás ellenére sem lehet az ismétlődő vetélés okát megtalálni. A témát tárgyaló következő cikkben az etiológiai tényezők fenti csoportok szerinti részletesebb bemutatására kerül sor. Dr., Deli Tamás Forrás: J. D. Gordon et al.: Szülészet, nőgyógyászat, infertilitás. Zafir Press, Budapest, 2009. ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Habitualis abortus (ismétlődő vetélés) II. – anatómiai és endokrin faktorok A témával foglalkozó első cikkünkben az ismétlődő vetéléssel kapcsolatos általános tudnivalókat ismertettük. A következőkben a habitualis abortus etiológiai tényezőinek két leggyakoribb csoportját: a méh anatómia rendellenességeit és az endokrinológiai okokat, illetve ezek diagnosztikai és kezelési lehetőségeit tárgyaljuk. A méh anatómia rendellenességeit – mely a habitualis vetélések 21%-áért felelős, így a leggyakoribb etiologiai faktornak tekinthető – két csoportba szokás osztani: a méh szerzett és veleszületett anomaliáiról beszélhetünk. A Müller-csövek egyesülésének veleszületett zavarai, mint az uterus arcuatus, subseptus, septus, unicornis, bicornis vagy didelphys szignifikánsan gyakrabban fordul elő habitualis vetélő nőknél, mint az átlag populációban. Hasonlóan gyakoribb körükben a méh hypoplasiája, valamint – főként ismétlődő középidős vetélések esetében – a méhnyak záró funkciójának elégtelensége, az ún. cervix insufficientia. Az egyes rendellenességek más-más eséllyel okoznak visszatérő vetélést (ennek részletes ismertetése nem célja a jelen cikknek). A szerzett okok közül a leggyakoribbak a méh üregét bedomborító, azt, deformáló jóindulatú simaizom-daganatok, a submucosusan előforduló leiomyomák. Szintén korai méhösszehúzódásokhoz vezethetnek és visszatérő vetélést okozhatnak a méhnyálkahártyából kiinduló, egyébként jóindulatú polipok. Továbbá recurrens abortus oki tényezője lehet az Ashermann-szindróma, ami a méhűrt bélelő nyálkahártya összetapadásait, ún. intrauterin synechiákat jelenti, amelyek például éppen az ismételt vetélések műtétes befejezéseként végzett uterinalis curettage-nak köszönhetően alakulhatnak ki. A méh congenitalis és szerzett morfológiai rendellenességeinek diagnosztikájában használható az ultrahang, háromdimenziós ultrahang, hysterosalpingographia, hysteroscopia, laparoscopia, ritkán akár MRI vizsgálat is. A korrekcióra az elváltozás mértékétől és jellegétől függő műtéttel, leggyakrabban hysteroscopos (pl. septumresectio, myomaresectio, adhaesiolysis, polypectomia), kombinált hysteroscopos-laparoscopos, illetve laparotomiás (pl. metroplastica) úton kerülhet sor. Hormonális tényezők az anatómiai okokhoz hasonló gyakorisággal, az esetek 18%-ában mutathatók ki visszatérő vetélések hátterében. A sárgatest elégtelen működése (corpus luteum insufficientia) vagy a terhesség megfelelő beágyazódását, vagy a méhnyálkahártya elégtelen nutritív funkcióit, esetleg a lepény korai érképződését gátolva eredményezi a terhesség korai megszakadását. Diagnózisához a ciklus második felében, illetve koraterhességben kell meghatározni a progeszteronszintet, kezelésében pedig a lutealis fázis gesztagén hormonnal történő támogatása hozhat eredményt. Kóros pajzsmirigyműködés, elsősorban hypothyreosis, valamint pancreas alulműködés, azaz diabetes mellitus is vezethet visszatérő vetéléshez, ezekben az esetekben a szubsztitúciós kezelés segíti a terhesség létrejöttét és megtartását is. Végül említést érdemel, hogy a hyperprolactinaemia nemcsak meddőségben nyilvánulhat meg a peteérés gátlásán keresztül, de – amennyiben létrejön terhesség – habitualis vetélést is okozhat. Ennek feltételezett oka az indirekt corpus luteum insufficientia, ugyanis a megemelkedett prolaktinszint gátolja a progeszteron felszabadulását a luteinizált sejtekből. A kezelés alapja a dopamin agonisták (bromocriptin, cabergoline) alkalmazása. A témát lezáró utolsó cikkünkben a habitualis vetélés genetikai, infektológiai és immunologiai okait fogjuk áttekinteni. Dr., Deli Tamás Forrás: J. D. Gordon et al.: Szülészet, nőgyógyászat, infertilitás. Zafir Press, Budapest, 2009. ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Habitualis abortus (ismétlődő vetélés) III. – immunológiai, genetikai és infektológiai faktorok A habitualis abortusszal foglalkozó cikksorozatunk befejezõ részében az ismétlõdõ vetélés eddig nem tárgyalt okait vesszük sorra. Foglalkozunk az etiológiai tényezõk sorában kiemelt fontosságú immunológiai faktorokkal (részben ide sorolva a thrombophiliákat), valamint a jóval ritkábban elõforduló, ám a differenciáldiagnosztika szempontjából mégis megkerülhetetlen genetikai, defektusokkal és a kórképet kiváltó infekciókkal. A habitualis vetélések kimutatható okai között az anatómiai és endokrin tényezõkkel megegyezõ gyakorisággal fordul elõ valamilyen immunológiai rendellenesség. Ezek közül a leginkább megfogható az antifoszfolipid szindróma (APS), ami tulajdonképpen lupus anticoagulans jelenlétét jelenti a plazmában, a betegnél IgG és/vagy IgM típusú anticardiolipin vagy anti-β2 glikoprotein antitestek mutathatók ki. Akár primer APS-rõl van szó, akár valamilyen autoimmun betegséghez (leggyakrabban szisztémás lupus erythematosushoz, SLE-hez) társuló secunder APS áll fenn, az említett autoantitestek uteroplacentaris thrombosis és vasoconstrictio, illetve a complement rendszer aktiválásával excesszív lepényi immunreakció révén vezetnek az ismételt vetélésekhez. Ilyen esetben a vetélés megelõzését a pozitív terhességi teszt esetén elindított antikoaguláns (kis molekulasúlyú heparin, LMWH) és/vagy thrombocytaaggregáció-gátló (alacsony dózisú acetilszalicilsav, ASA) profilaxistól várhatjuk. Itt kell említést tenni a nem immun eredetû thrombophiliákról is, amelyek a placentaris microcirculatio microthrombotisatiója révén az APS-hez hasonlóan visszatérõ vetélést válthatnak ki. Az örökletes és nem örökletes thrombophiliák részletes ismertetésére terjedelmi okok miatt jelen cikkben nincsen mód, az azonban összefoglalóan elmondható, hogy bármely kimutatott thrombophilia (pl. homo- vagy heterozigóta Leiden mutáció vagy prothrombin G20210A mutáció, antithrombin III, protein C vagy S deficiencia, hyperhomocysteinaemia) és recurrens vetélés együttes elõfordulásakor mindenképpn indokolt az ASA + LMWH profilaxis a koraterhességtõl indulóan. Emelkedett homocysteinszint esetén emellett B6-, B12-vitamin és folsav supplementatio is szükséges. Az immunológiai okok másik csoportja jóval kevésbé kézzelfogható, mint az APS. Ezen esetekben az implantálódó embryo elleni anyai immunválaszt tompító vagy kiküszöbölõ mechanizmusok károsodásáról, vagy fokozott anyai immunválaszról lehet szó. Ennek kikristályosodott diagnosztikája még nincs, pl. az anyai szérum megváltozott citokinprofilja egyelõre nem látszik diagnosztikai célokra alkalmasnak, bár ehhez korábban nagy reményeket fûztek. Mindenesetre a habitualis vetélõknél egyébként is rutinszerûen alkalmazott progeszteron szubsztitúció immunszuppresszív hatással is rendelkezik, így az azonosítatlan immunológiai tényezõk kiküszöbölésében is szerepet játszhat. A habitualis vetélés miatt jelentkezõ betegek körében – nagyságrenddel kisebb gyakorisággal ugyan, de – genetikai (az esetek 4%-ában) és infekciós (2%) okra is fény, derülhet. A visszatérő vetéléshez vezető genetikai, defektusok hátterében leggyakrabban szülői kromoszóma-rendellenességek állnak a szülői fenotípusban rendellenességként nem manifesztálódó kiegyensúlyozott transzlokációk formájában, melyek 60%-a reciprok, 40%-a Robertson-féle transzlokáció. A szülők karyotipizálása kiderítheti a rendellenességet, de egy-egy gén esetleges defektusa nem biztos, hogy a rutin genetikai vizsgálatokkal azonosítható. Az endometrium/decidua infekciója egyszeri vetélést bizonyítottan okozhat, nem egyértelműen eldöntött tény azonban, hogy a visszatérő vetélésekben van-e szerepe a különféle kórokozók általi kolonizációnak. Mindazonáltal a visszatérő vetélések kivizsgálásának részét képezi bizonyos STD kórokozók (Ureaplasma, Mycoplasma, Chlamydia, Gonorrhoea), a TORCH mikrobák (Toxoplasma, Rubeola, Cytomegalovorus, Herpes simplex virus) és a Listeria monocytogenes okozta fertőzések kizárása. Pozitivitás esetén a kezelés célzott antibiotikus, illetve antivirális terápia. Dr., Deli Tamás Forrás: J. D. Gordon et al.: Szülészet, nőgyógyászat, infertilitás. Zafir Press, Budapest, 2009. Girardi G. Et al.: Heparin prevents antiphospholipid antibody induced fetal loss by inhibiting complement activation. Nature Medicine. 2004. 10: 1222-1226.

Itt kérdezhet